Прием антибиотика продлил жизнь и защитил от нейродегенеративных заболеваний
Для разработки новых методов терапии, что логично, нужно разрабатывать новые лекарства. Однако иногда случается и так, что уже известные препараты могут удивить и помочь в лечении заболеваний и не только. Вот и в этот раз, как передает пресс-служба Научно-исследовательского Института Скриппса, давно известный антибиотик в ходе серии лабораторных тестов помог справиться с рядом нейродегенеративых заболеваний, а также увеличить продолжительность жизни. Правда, пока не у людей.
Согласно новой научной работе, антибиотик миноциклин смог увеличить продолжительность жизни «старых» круглых червей и предотвратил накопление белков в нервной ткани, что потенциально может помочь в борьбе с такими недугами, как болезнь Альцгеймера, Паркинсона и других прионных заболеваний.
В нормальных условиях количество белка внутри клеток и вне их регулирует процесс под названием «протеостаз». Но с возрастом этот процесс может нарушаться.
«Было бы здорово, если бы был способ улучшить протеостаз и продлить жизнь путем лечения пожилых людей при первых признаках нейродегенеративных симптомов или выявления маркеров таких заболеваний.» — заявил ведущий автор Грегори Солис, аспирант Научно-исследовательского Института Скриппса. «В нашей работе мы исследовали, может ли миноциклин снизить агрегацию белков и увеличить продолжительность жизни животных, уже имеющимх нарушения протеостаза.»
Для того, чтобы проверить это утверждение, ученые протестировали 21 молекулу, которые увеличивают продолжительность жизни у молодых и старых червей Caenorhabditis elegans. В итоге обнаружилось, что все эти молекулы продлевали жизнь молодых червей, однако единственным препаратом, который воздействовал также и на старых червей, оказался миноциклин.
Для выяснения механизмов работы препарата ученые обработали молодых и старых червей водным раствором миноциклина, а затем измерили содержание белков альфа-синуклеина и бета-амилоида, которые, как известно, накапливаются в нервной ткани при болезнях Паркинсона и Альцгеймера. Независимо от возраста червей, у всех особей, получивших миноциклин, агрегация белков снижалась. При этом механизм действия оказался довольно «нестандартным». Антибиотик не ускорял расщепление белков, а блокировал работу рибосом, тем самым снижая выработку белков.
«Мы определили, что миноциклин улучшает белковый баланс и предотвращает агрегацию белка. Это закладывает основы для разработки лекарств, направленных лечение целого ряда нейродегенеративных заболеваний.»